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类风湿性关节炎是怎么引起的

发布日期:18-04-27 16:59:48  点击次数:[]  来源:山西晋康风湿病医院
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F包括IgG、IgA、IgM,在全身病变的发生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位,可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中,刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。

  1.关节病变

  (1)滑膜的改变:关节病变由滑膜开始,滑膜 充血 、 水肿 。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞,形成“淋巴样小结”,有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状,表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞,关节腔内有渗出液。

  (2) 肉芽肿 形成:在急性炎症消退后,渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状,呈栅栏状排列,滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生,滑膜内血管增多,即成 肉芽肿 ,并与软骨粘连,向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕,滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。

  (3)关节软骨及软骨下骨的改变:由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入,逐渐向软骨中心部位蔓延,阻断了软骨由滑液中吸收营养,软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放,使软骨基质破坏、溶解,导致关节软骨广泛破坏,关节间隙变窄,关节面粗糙不平,血管翳机化后形成粘连,纤维组织增生,关节腔内形成广泛粘连,而使关节功能明显受限,形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后,软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生,在骨端间形成新骨,而致关节骨性强直。

  由于关节内长期反复积液,致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏,使关节间隙变窄,使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏,病人因 疼痛 常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连,甚至断裂,最后导致 关节脱位 或畸形位骨性强直。

  2.关节外表现

  (1)类风湿性 皮下 结节 :类风湿性 皮下 结节 是诊断类风湿的可靠证据,结节是肉芽肿改变,其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围,最后变为致密的结缔组织。

  (2)肌腱及腱鞘、 滑囊炎 症:肌腱及 腱鞘炎 在手足中常见,肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节,肌腱可断裂及粘连,是导致周围 关节畸形 的原因。 滑囊炎 以跟腱滑囊炎多见,在肌腱附着处常形成局限性 滑膜炎 ,甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位,形成奈窝 囊肿 。

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