你知道吗?不完全统计表明，3支血管病变的冠心病的10年存活率，和(以累及关节数来分类的)大于30个关节受累的RA的10年生存率，基本相等。
区别是，冠心病平常都没啥事，但一激动：看场球、中了个彩票、考了个满分……“嘎“的一下，人就过去了。在刘升云老师口中，被称为“过把瘾就死“。
但RA就不一样了，你真的了解这个号称“不死的癌症”的病吗?
RA是一个可以导致严重残疾与提前死亡的慢性炎症，同时也是一个自身免疫性疾病。
目前病因和发病机制还没有搞明白，但免疫紊乱是RA的主要发病机制。
免疫紊乱导致的自身免疫性疾病，好比是我们的一个细胞突然抽风了，大声向大脑叫嚣着：“我是寄生虫!!我要弄死你这具肉身!!!“虽然它依然是我们身体的一部分，但我们的大脑命令：“杀了它”。
于是机体产生很多杀手——炎症因子以及自身抗体。
滑膜炎是RA起病时最先表现的问题，也是关节产生问题的基础。
滑膜是啥?我们那么坚硬的关节为啥还会生病?
原来关节可不只是两个大骨头棒子简单连接而成的哦——关节表面还覆盖有关节软骨，关节两侧还附着有可以产生“润滑油”一样的滑液的滑膜，当然还有必不可少的肌肉、韧带之类。
那面对软骨和滑膜，小小的炎症因子该如何破坏我们的关节呢?
三十六计，“钻空子”为上计。
连我们看起来防水防风的这层人皮，在百草枯的面前也低下了高昂的头颅。
更何况傻兮兮的关节呢?
关节的“空子”在它的裸区——既没有软骨保护，也没有滑膜覆盖的地方。炎症因子随即悄悄潜入，呈囊状侵蚀关节。所以RA的主要表现是：侵蚀性、对称性及多关节炎。值得注意的是，RA一般酷爱侵犯小关节及近端关节。
与此同时炎症因子也侵犯入滑膜，滑膜开始异常增生(所谓增生，就像是国家开战之前要抓紧生孩子攒人口一样，细胞数目开始变多，而异常增生的意思就是放肆的生——)。正常的关节在关节镜下看，是象牙白色的。而慢性期的滑膜变得很油腻(“肥厚”的网络表达方式)，看起来变成红红的、一个一个又一个的小绒毛凸起的不正常的样子，便是血管翳。
形成血管翳之后你以为就完了吗?naive!它还会像肿瘤细胞一样，由于过度的增生，导致血供不足而坏死。
而由于小绒毛样的血管翳侵犯到了骨头里面，所以类风湿关节炎的典型表现：关节肿胀、关节压痛、滑膜关节的破坏，也会随之出现。关节痛与关节压痛一般都是对称而且持续的哦——
其中，关节肿胀主要呈梭形肿胀(如图中，两头尖尖、中间大)。刘升云老师友情提示：这个肿胀的关节摸起来是比较软的——因为里面有积液，不像那些纯粹是大骨头增生引起来的炎症，摸起来硬邦邦的。
你若问我，RA患者最有共鸣的是什么，那必然是“晨僵”了。
当然，“晨僵”是医学术语，是不能拿来直接问病人的哦——刘升云老师的学生有一次就身体力行地实践了一下“为啥不能直接问病人”。
查房时，刘升云老师等着自己的学生汇报病人的病情。
学生突然惊恐的想起来没有问晨僵时间，慌乱之中直接问从遥远农村跋涉而来的病人：“你晨僵时间多少?”。
刘升云老师：“……”，
病人：“??????????”，
刘升云老师怒槽开始渐渐填满、周围空气开始慢慢凝结，学生肢体开始抖动……
就在此时，病人看不下去弱弱解围：“现在家里都没有陈姜了……新姜都下来了，开
